Alzheimer, l’herpes virus favorisce l’accumulo di proteina beta-amiloide

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Alzheimer, l’herpes virus favorisce l’accumulo di proteina beta-amiloide

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Alzheimer, l’herpes virus favorisce l’accumulo di proteina beta-amiloide

26/07/2018

Nuove prove a sostegno dell’ipotesi secondo cui le infezioni virali favoriscono la progressione dell’Alzheimer attraverso l’accumulo di proteina beta-amiloide. In due studi separati a cura del Massachusetts General Hospital, pubblicati su Neuron, è emersa una presenza elevata a livello cerebrale di tre ceppi di herpes virus nei pazienti affetti da Alzheimer: è stato inoltre spiegato il meccanismo con cui la proteina beta-amiloide protegge il cervello dalle infezioni virali.

Numerosi studi epidemiologici suggeriscono che, in presenza di infezioni da herpes croniche, il rischio di Alzheimer è più elevato. A sottolinearlo è Rudolph Tanzi, uno dei portavoce del team che ha condotto lo studio. Tanzi spiega che i risultati della ricerca rivelano un meccanismo semplice e diretto attraverso il quale l’infezione da herpes promuove l’accumulo di proteina beta-amiloide come risposta difensiva a livello cerebrale. Le due ipotesi sulle cause della malattia, quella amiloide e quella infettiva, risulterebbero così compatibili.

Studi precedenti, curati da Tanzi e dal collega Robert Moir, hanno suggerito un ruolo diverso per la proteina beta-amiloide: non sarebbe, secondo questi studi, un prodotto di scarto del metabolismo cellulare, bensì un meccanismo di difesa del sistema immunitario innato, comportamento confermato sia su modello animale, sia su colture cellulari umane. È importante notare che virus come l’herpes simplex tendono a essere più ricorrenti con l’avanzare degli anni: in età adulta la loro presenza è pressoché universale.

Le prime sperimentazioni, condotte su modelli animali, hanno confermato che in presenza della proteina beta-amiloide umana, i topi sopravvivono più a lungo rispetto agli altri, se esposti all’herpes simplex. La proteina protegge da questi virus legandosi alla membrana del virus e intrappolandolo, impedendogli così di penetrare nelle cellule. Ulteriori test condotti su topi hanno mostrato come l’esposizione all’herpes simplex stimoli la produzione di proteina beta-amiloide e la relativa formazione di placche già a 5-6 settimane di vita, laddove in media le stesse placche tendono a formarsi a 10-12 settimane.

Il meccanismo di difesa, secondo i ricercatori, è molto efficace: tuttavia, spiega Moir, è possibile che le infezioni croniche possano produrre un vero e proprio effetto a cascata, nel quale l’accumulo di proteina beta-amiloide causa infiammazione cerebrale e una serie di patologie che finiscono con l’esordio dell’Alzheimer. «Non è la distruzione diretta delle cellule da parte dell’herpes a causare l’Alzheimer», spiega Moir, «bensì la risposta immunitaria, che determina infiammazioni e danni cerebrali».

Sulla base di questi dati, gli scienziati ipotizzano che il ricorso a farmaci antierpetici e antiamiloidi potrebbe essere una strategia efficace contro l’Alzheimer ai suoi primi stadi. Laddove invece sia già presente un’infiammazione cerebrale sarebbe invece più opportuno concentrarsi sulle molecole che promuovono l’infiammazione. Resta da chiarire, in ogni caso, se l’infezione virale sia davvero la causa principale di una malattia così eterogenea come l’Alzheimer.

Tanzi e colleghi sono attualmente al lavoro su un vero e proprio censimento di quello che chiamano “microbioma cerebrale”. Secondo il ricercatore il cervello non sarebbe un ambiente sterile, ma ospiterebbe diverse popolazioni di microbi essenziali alla sua salute. «Stando ai risultati preliminari», spiega Tanzi, «il microbioma cerebrale nell’Alzheimer risulta gravemente alterato»: in questo contesto, è possibile che la patogenesi della malattia sia in qualche modo paragonabile a quanto accade nelle malattie infiammatorie intestinali.

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