Alzheimer, primi risultati da cura sperimentale: lo fa regredire

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Alzheimer, primi risultati da cura sperimentale: lo fa regredire

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Alzheimer, primi risultati da cura sperimentale: lo fa regredire

13/04/2018

Un gruppo di ricercatori del Cleveland Clinic Lerner Research Institute ha sperimentato una nuova terapia su un gruppo di roditori. La progressiva eliminazione dell’enzima BACE1, secondo quanto riscontrato dai ricercatori, inverte il processo che porta alla formazione di placche amiloidi nel cervello. I risultati dello studio sono apparsi sulla rivista scientifica Journal of Experimental Medicine.

La formazione di placche amiloidi è dovuta all’accumulo del corrispettivo peptide. BACE1, noto anche come beta-secretase, è un enzima che favorisce la produzione del peptide beta-amiloide, attraverso la scomposizione della proteina precursore. Sono in fase di sviluppo specifici farmaci inibitori, che non sono esenti da possibili effetti collaterali, essendo l’enzima coinvolto nella scomposizione di diverse proteine che non hanno alcuna relazione con l’Alzheimer.

I topi privati di BACE1, infatti, soffrono di evidenti difetti nello sviluppo neurologico. I ricercatori hanno perciò osservato gli effetti di una riduzione graduale dell’enzima, allo scopo di verificare se la sua inibizione avesse effetti meno traumatici sugli adulti. Attraverso questo metodo, lo sviluppo dei roditori non ha avuto ostacoli e gli animali sono rimasti sani.

I roditori privi dell’enzima sono stati accoppiati con topi che al settantacinquesimo giorno di vita iniziano a sviluppare placche amiloidi e malattia di Alzheimer. La prole, che eredita questa caratteristica, presenta un tasso di BACE1 inferiore del 50%. Tuttavia, con il passare del tempo e la diminuzione progressiva di attività da parte dell’enzima, le placche iniziano a diminuire, fino a scomparire entro il decimo mese di vita.

«È la prima volta che si osserva una regressione simile nell’accumulo di amiloidi in una sperimentazione animale sull’Alzheimer», dichiarano gli scienziati. È sempre grazie alla rimozione progressiva di BACE1 che si abbassano i livelli di peptide beta-amiloide ed altri segni caratteristici della malattia, come l’attivazione delle cellule microgliali e la formazione di processi neuronali anomali.

Anche i processi cognitivi e mnemonici dei topi sono migliorati, per quanto i ricercatori abbiano contestualmente osservato miglioramenti solo parziali nei processi sinaptici: l’enzima potrebbe perciò essere necessario per questo tipo di processi. «Gli inibitori di BACE1 hanno la possibilità di trattare i pazienti affetti da Alzheimer senza effetti collaterali», dichiarano i coordinatori della ricerca. «Gli studi futuri si dovranno concentrare sulla minimizzazione dell’impatto sulle sinapsi che emerge dall’inibizione di BACE1, allo scopo di ottenere il massimo beneficio per i pazienti».

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