Maculopatia: ricercatrice USA scopre una potenziale terapia preventiva

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Maculopatia: ricercatrice USA scopre una potenziale terapia preventiva

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Maculopatia: ricercatrice USA scopre una potenziale terapia preventiva

26/07/2016

La degenerazione maculare potrebbe essere causata da alcune anomalie immunitarie al di sotto della retina: è quanto afferma uno studio condotto dall’Università del Wisconsin, focalizzatosi su due meccanismi protettivi della vista, compromessi durante l’evoluzione della malattia.

I test condotti su animali hanno identificato alcuni farmaci già presenti sul mercato che potrebbero proteggere le cellule fotosensibili.

Aparna Lakkaraju, la ricercatrice che ha coordinato lo studio, spiega che la degenerazione maculare inizia con un danno all’epitelio pigmentato retinico (EPR).

Si tratta di uno strato di cellule che si trovano sotto i coni e i bastoncelli e svolge una serie di funzioni essenziali al mantenimento di una vista sana.

Il danno consiste in un disturbo al cosiddetto sistema di complemento, un meccanismo immunitario che distrugge gli organismi patogeni “bucando” le loro membrane cellulari.

«Le cellule fotosensibili della retina dipendono in tutto e per tutto dall’EPR per la loro sopravvivenza» spiega la ricercatrice «ma le cellule dell’EPR non sono sostituibili».

La ricerca si è perciò focalizzata sui meccanismi protettivi innati che mantengono l’EPR sano, e come questo sia danneggiato nella maculopatia.

Aparna Lakkaraju

L’oftalmologa Aparna Lakkaraju

Nello specifico, la ricerca si è concentrata su due elementi: la proteina CD59 (che regola l’attività del sistema di complemento dall’esterno delle cellule EPR) e i lisosomi, strutture sferiche che “tappano” i fori creati dall’attacco del complemento.

Si tratta di un meccanismo di difesa complesso, nel quale la proteina coadiuva la cellula a muovere un lisosoma a richiudere il poro creato dall’attacco immunitario.

Quando questo non avviene, l’apertura nella membrana dell’EPR permette il passaggio degli ioni di calcio, che causano una reazione infiammatoria a bassa intensità e a lungo termine, che a sua volta inibisce entrambi i meccanismi protettivi, creando un vero e proprio circolo vizioso.

L’infiammazione, inoltre, danneggia i mitocondri, i centri di energia delle cellule: questa sarebbe la causa alla base della distruzione delle cellule fotosensibili e della progressiva perdita della vista.

Lo studio è stato condotto su colture cellulari derivate da occhi di suini e di topi mancanti di una particolare proteina, la stessa alla base della malattia di Stargardt, una forma di maculopatia ereditaria.

Lo studio ha identificato un enzima attivato nell’EPR da un eccesso di colesterolo; tale enzima è in grado di neutralizzare entrambi i meccanismi protettivi, e che alcuni antidepressivi sono in grado di neutralizzare a loro volta questo enzima.

Il ruolo di questi farmaci nel ridurre il rischio di maculopatie è stato dimostrato da alcuni studi epidemiologici condotti presso lo stesso ateneo.

La scelta dei farmaci da testare si è basata su due fattori principali: la loro capacità di rimuovere il colesterolo in eccesso, oppure quella di inibire l’azione dell’enzima incriminato. In particolare la desipramina, somministrata agli animali nell’acqua, ha ripristinato i livelli di CD59 sulla superficie cellulare, diminuito le specie reattive all’ossigeno e impedito la frammentazione mitocondriale.

L’interesse nei confronti dei primi stadi della maculopatia si deve, essenzialmente, alla mancanza di alternative terapeutiche concrete: i danni all’ERP e ai fotorecettori sono irreversibili, spiegano i ricercatori, che contano presto di brevettare la terapia.

La speranza è che possano presto cominciare i primi studi clinici sugli esseri umani. «I dati epidemiologici ci sono, e ora disponiamo di prove piuttosto convincenti dalla sperimentazione animale. I profili di sicurezza di questi farmaci sono documentati da decenni. Non c’è garanzia di successo, ma c’è bisogno di un modo per prevenire la degenerazione maculare», ha dichiarato la Lakkaraju.

«Sono realista, ma spero che la chiave del successo risieda in una migliore comprensione dei processi della malattia» ha concluso.

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