Parkinson: studio USA svela l’origine degli effetti collaterali da levodopa

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Parkinson: studio USA svela l’origine degli effetti collaterali da levodopa

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Parkinson: studio USA svela l’origine degli effetti collaterali da levodopa

25/08/2016

Nonostante il levodopa sia il farmaco più diffuso ed efficace contro la malattia di Parkinson, circa la metà dei pazienti che lo assumono finiscono per sviluppare, entro cinque anni, una condizione nota come discinesia, caratterizzata da movimenti muscolari rapidi e involontari.

Nell’ambito di uno studio mirato a prevenire tale effetto collaterale, che si manifesta solo durante l’assunzione del farmaco e si può ripresentare anche diversi mesi dopo una temporanea interruzione della terapia, un team di ricercatori dell’Università dell’Alabama a Birmingham (USA) ha scoperto il meccanismo che scatena tale effetto.

Dallo studio, pubblicato recentemente su The Journal of Neuroscience, è emerso che il levodopa altera in modo significativo la metilazione del DNA, un processo attraverso cui il codice genetico viene modificato in maniera stabile durante la crescita e la differenziazione delle cellule.

Alterazioni di questo tipo sono state riscontrate, nei neuroni, anche durante la formazione della memoria spaziale e nello sviluppo di tossicodipendenza da uso di cocaina.

In linea di massima, un aumento nella metilazione del DNA ha un effetto di silenziamento nell’espressione genica: nel caso specifico, le alterazioni in questione riguardano geni coinvolti nella discinesia legata al levodopa.

Attraverso studi in vivo su topi da laboratorio, i ricercatori hanno potuto stabilire che è possibile intervenire sulla metilazione attraverso specifici farmaci: la somministrazione di metionina (per aumentare la metilazione) e in alternativa di un inibitore (per diminuirla) ha avuto ripercussioni dirette sulla discinesia negli animali.

Il legame fra metilazione e discinesia, secondo i ricercatori, sarebbe quindi chiaro e inequivocabile. È ancora presto, tuttavia, per tradurre questa conoscenza in beneficio terapeutico: «I trattamenti che abbiamo usato» spiega David Standaert, direttore del dipartimento di neurologia dell’ateneo, «non sono utilizzabili sugli esseri umani».

Resta l’utilità di questa scoperta per futuri sviluppi nella ricerca al fine di ridurre gli effetti collaterali del levodopa e di sviluppare «terapie epigenetiche basate sulla metilazione nella malattia di Parkinson».

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