Tumore del seno, identificato meccanismo di resistenza alla terapia

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Tumore del seno, identificato meccanismo di resistenza alla terapia

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Tumore del seno, identificato meccanismo di resistenza alla terapia

31/03/2017

Un recente studio pubblicato sulla rivista Molecular Cell rivela il meccanismo attraverso il quale il tumore del seno è capace di sviluppare resistenza al trattamento farmacologico: la scoperta apre la strada a nuovi possibili interventi terapeutici e dona speranza alle decine di migliaia di pazienti affette da tumori recidivi alle terapie standard.

La ricerca, coordinata da Kendall Nettles, Christopher Glass e Joshua Stender, è frutto di una collaborazione fra lo Scripps Research Institute, la University of California di San Diego e l’Università dell’Illinois.

La forma più comune di tumore del seno è legata all’ormone estrogeno, la cui produzione viene soppressa attraverso la somministrazione di farmaci specifici come il tamoxifen.

Sfortunatamente, tuttavia, almeno metà delle pazienti non risponde bene alla terapia. Secondo Nettles e colleghi, la resistenza al farmaco è dovuta a due molecole presenti nel sistema immunitario, già associate in passato alla diffusione di tumori resistenti ai farmaci: interleuchina-1 beta e TNF-alfa.

Lo studio descrive nel dettaglio l’azione di queste due molecole, le quali attivano processi cellulari che modificano la forma del recettore dell’estrogeno. Tale fenomeno sembra quindi essere responsabile della resistenza al tamoxifen: «Queste citochine cambiano la forma del recettore dell’estrogeno, e questa alterazione annulla gli effetti inibitori del tamoxifen, portando alla farmaco-resistenza», spiega Nettles. «La scoperta modifica radicalmente la nostra comprensione dei processi biologici nelle cellule tumorali del seno».

I ricercatori hanno scoperto che le citochine in questione alterano il recettore dell’estrogeno in modo tale da indurre la crescita del tumore anche in assenza dell’estrogeno, e aumentano le proprietà invasive delle cellule tumorali. Attraverso la cristallografia a raggi x, Nettles e colleghi sono riusciti a sviluppare un’immagine precisa del recettore, utile a mostrare come avviene la sua alterazione e a studiare possibili strategie per bloccare il processo.

Nettles spiega che la resistenza ai farmaci è causata sia dall’infiammazione, sia dalle cellule immunitarie, ma si può ridurre o eliminare anche agendo solo sull’infiammazione: «Questi tumori possono riprogrammare le cellule immunitarie a proprio vantaggio», spiega il ricercatore. «Pensiamo di poter sviluppare terapie ormonali capaci essenzialmente di riprogrammare nuovamente il sistema immunitario per impedire l’alterazione del recettore prima che avvenga». L’istantanea del recettore ottenuta dai ricercatori, infine, ha dimostrato che lo stesso fenomeno si verifica su altri fattori di crescita del tumore, così come su alcuni processi che stimolano l’invasione e la mobilità delle cellule tumorali.

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